SAÇ HASTALIKLARI
Kıl yapımı, fetal yaşamın 3. ayı başında primer germlerin oluşması ile
başlar ve giderek tüm vücut medüllasız, uzun lanugo tüyleri ile kaplanır.
Bunlar 8. fetal ayda dökülürler ve yerlerini kısa lanugo tüyleri alır.
Saçlı deri dışında bulunan bu tüyler ise yaşamın 3.-4. aylarında dökülürler.
Lanugo tüyleri bundan sonra normal şartlarda görülmez. Üç tip kıl bunun
yerini alır:
1. Vellus kılları (ayva tüyleri): Avuç içi, ayak tabanı, mukoza ve yarı
mukoza dışında hemen tüm vücud yüzeyinde bulunan renksiz, ince, 2 cm’den
kısa, medüllasız kıllardır. Vellus tipi kılları bazen çıplak gözle farketmek
mümkün olmayabilir.
2. Terminal kıllar: Koyu renkli, kalın, uzun ve medüllalı kıllardır.
Saç, sakal, koltukaltı ve pubis kılları bu tiptir. Vücudun diğer bölgelerinde,
genetik nedenlere bağlı olarak terminal kıl-vellus kılı ayrımı yapmak
zor olabilir.
3. İntermediyer kıllar: Ara formlardır, oldukça sık rastlanır.
Kılların kalınlığı ilk on yıl oldukça hızlı artar, sonra bu artış yavaşlayarak
durur. Kıl çapının artışına karşın, santimetrekareye düşen kıl sayısı
doğumda 1000 dolayında iken 20-30 yaşlarında 300-500 dolayına iner.
Doğumdan sonra yeni kıl follikülleri meydana gelmez.
Bir kişideki kıl folliküllerinin sayısı ve dağılımı genetik olarak belirlenmiştir.
Kadınlarda ve erkeklerde total kıl follikülü sayısı aynı olup, yetişkin
bir insanda ortalama 5 milyon'dur.
İnsan vücudundaki kıllar morfolojik olarak altıya ayrılır:
1. Saç, 2. Kaş ve kirpik, 3. Sakal ve bıyık, 4. Gövde ve ekstremite
kılları, 5. Pubik kıllar, 6. Aksiller kıllar.
İnsan vücudundaki kılların uzamasına androjenik hormonların etkili olup
olmadığına göre de sınıflama yapılmıştır:
Androjenler saçların, kaş ve kirpiklerin, ekstremite kıllarının uzamasında
etkisiz; sakal, bıyık, gövde kılları, pubik kıllar ve aksiller kılların
uzamasında etkilidirler.
Her kıl follikülü, oluşumundan başlayarak büyüme (anagen),
gerileme (katagen) ve dinlenme (telogen) şeklinde siklik devrelerden
geçer. Bu devrelerin süresi, saçlı deri ve diğer vücut kıllarında farklıdır.
1. Anagen devre: Kıl folliküllerinin aktif olduğu devredir.
Saçlı deride bu devrenin süresi 2-5 yıldır. Anagen devre, bacaklarda
19-26 hafta, kollarda 6-12 hafta, bıyık bölgesinde 4-14 haftadır.
2. Katagen devre: Anagen devre ile telogen devre arasında
geçiş devresidir. Matriksdeki mitozun durması, melanositlerin dendritlerini
çekmesi ve sonunda follikülün kısalması ile kendini gösterir. Saçlı
deride birkaç gün içinde tamamlanır.
3. Telogen devre: Bulbus depigmente durumda ve dermal
papilla yukarı çekilmiş haldedir. Saçlı deride bu devre 3 ay kadar sürer,
sonunda anagen devrenin kıl yapımı başlar.
Kıllar, değişik zamanlarda değişik devrelere girmeleri yüzünden yer
yer ve belirli bir kelliğe neden olmadan dökülürler, buna mozaik dökülme
denir. Saçlı derideki kıl folliküllerinin % 85-90'ı anagen, % 10'u telogen,
%1’den daha azı katagen fazdadır. Normalde anagen/telogen oranı 9/1’dir.
Koparılan kılların köklerinin incelenmesi ile o kılın hangi devrede
olduğu saptanabilir. Kıl kökü anagen dönemde pigmente ve silindirik,
telogen dönemde depigmente ve yuvarlaktır.
Saçların günlük büyüme hızı, kadınlarda 0.34 mm, erkeklerde 0.37 mm’dir.
Saçlar hiç kesilmese 100 cm’ye, nadiren 170 cm’ye kadar uzayabilirler.
Saçların sayısı ortalama 100.000 olarak kabul edilir. Günde dökülen
saç miktarı ise en çok 100 kadardır.
SAÇIN YAPISAL BOZUKLUKLARI
Kılın yapısal bozuklukları oldukça sık olarak görülmektedir. Kalıtsal
veya edinsel olabilen bu bozukluklar kimi zaman altta yatan bir başka
hastalığın göstergesi de olabilir. Saçlarda çeşitli çevresel faktörler
veya fiziksel ve kimyasal kozmetik faktörlerin etkisiyle bir takım hasarlanmalar
ortaya çıkabilmektedir. Aşırı saç şekillendirme işlemleri, yıkama, friksiyon,
güneş ışınlarına aşırı maruz kalma, rüzgar, su ile aşırı temas saçta
hasar oluşturabilir. Bu bozuklukların tanısı dikkatli bir klinik muayenenin
yanısıra, saçların ışık mikroskobunda incelenmesiyle kolayca konabilir.
Pili annulati: Saçta koyu ve açık renk bandlarının
bulunmasıdır. Açık renk, korteks ve medulladaki hava boşluklarının reflesine
bağlıdır. Saçlarda frajilite vardır. Otozomal dominant geçişlidir.
Moniletriks: Kıl gövdesinde düzenli aralıklarla tekrarlayan
incelmelerin olduğu, otozomal dominant karakterli bir yapım kusurudur.
Bu incelme yerlerinde medulla bulunmaz. İnce bölgeler açık renkli görünür.
Saçlar, saçlı deriye yakın bölgelerde kırılır.
Pili torti: Kıllar, yassılaşmış, uzun eksenleri etrafında
1800 torsiyone olmuş ve kırılganlıkları artmıştır. Birlikte diş bozuklukları,
tırnak distrofileri, mental gerilik de görülebilir. Genellikle otozomal
dominant kalıtsal geçiş görülür.
Trikoreksis nodoza: Kıl sapı boyunca küçük, tesbih
tanesi şeklinde nodüller vardır. Saçlar kolaylıkla kırılır. Nodüller
mikroskopta incelenirse, iki süpürgenin birbirine geçmesi gibi bir görüntü
vardır. Başlıca etken, travmadır.
Trikoptilozis: Kılın distal ucunun longitüdinal yarılmasıdır.
Travmaya bağlı olarak gelişir.
Trikoreksis invajinata (Bambu saç): Kılda nodüler bir
kalınlaşma vardır, çanak tarzında genişleme gösteren kıl sapı, çomak
şeklindeki distal parçayı sarar. Mikroskopide birbirine geçmiş bambu
kamışı görüntüsü izlenir. Saçlar soluk, mat ve frajildir. Çoğunlukla
ihtiyozis linearis sirkumfleksada görülür.
Pili bifurkati: Saçlar bifurkasyon gösterir.
Yün yumağı saçı: Saçlar bir yün yumağı görünümündedir.
Siyah ırkta doğal olarak kabul edilirken beyaz ırkta anormal olarak
değerlendirilir. Lokalize veya jeneralize olabilir; genellikle herediterdir.
Taranamayan saç sendromu (Pili trianguli et kanalikuli):
Enine kesitte üçgen, oval, veya böbrek şeklinde olan saçlardır. Saçlar
genellikle sarı, kuru, kabadır; taranarak yatırılması mümkün değildir.
Çoğunlukla üç yaş civarında farkedilir, geç çocukluk döneminde spontan
iyileşme görülür.
Şekil 1: Kılın Yapısal Bozuklukları
1. Normal kıl
2. Pili annulati
3. Moniletriks
4. Pili torti
5. Trikoreksis nodoza
6. Trikoptilozis
7. Psödomoniletriks
8,9. Trikoreksis invaginata
10. Pili bifurkati
SAÇIN RENKLENME BOZUKLUKLARI
Saçın rengi, bulbusdaki melanositler tarafından sentezlenen melanin
pigmenti tarafından sağlanır. Saçın grileşmesi ya da ağarması, bulbusdaki
melanositlerin sayılarının azalmasına bağlıdır. Yaşam boyunca edinsel
olarak saçın grileşmesi veya beyazlaşması olağan bir gelişim olduğundan
fizyolojik” olarak kabul edilebilir. Beyaz ırkta bu durumun 20 yaşın
altında başlaması ise anormal olarak değerlendirilir.
Erken beyazlanma ailesel bir eğilimle olabilmektedir, ayrıca bazı sendromlara
eşlik edebilmektedir. Süratli beyazlaşma akut ateşli hastalıklarda,
hipertiroidi gibi ağır endokrin bozukluklarda, yoğun ruhsal streste,
pernisiyöz anemi, malnütrisyon ve malign tümörlerde görülebilmektedir.
HİPOTRİKOZ
Hipotrikoz, konjenital olarak kıllanmanın az olmasıdır. Özellikle bazı
ırklarda görülür; bir anomali değildir, androgenlerle ilgisi yoktur.
HİPERTRİKOZ
Cinse bakılmaksızın, vellus kıllarının terminal kıla dönüşmesine hipertrikoz
denir. Irksal, ailesel, kişisel kıllanma farklılıklarının büyük olması
nedeniyle normal ile ayrım yapmak çok zordur.
Lokalize hipertikoz: Nevik karakterde hipertrikoz alanları görülebilir.
Lokal kortikosteroid enjeksiyonlarına, minoksidil, psoralen gibi bazı
bazı ilaçlara, akromegali, pretibial miksödem gibi bazı hastalıklara
bağlı olarak da ortaya çıkabilir.
Hipetrikozis lanuginoza: Lanugo tüylerine ait hipertrikoz bazen konjenital
olarak görülebilir; akkiz olarak görüldüğünde iç organ kanserlerine
eşlik eder.
HİRSUTİZM
Kadınlarda, androgenlerin etkisiyle terminal kılların erkeksi karakter
almasına hirsutizm adı verilir. Hirsutizmde sebore, akne, androgenetik
alopesi de görülebilir, ancak klitoris hipertrofisi, ses kalınlaşması,
göğüslerin düzleşmesi ve erkeksi vücut yapısı gelişmesi hallerinde virilizmden
söz edilir.
Hirsutizmde en sık tutulan bölgeler üst dudak, yanak, çene, submandibuler
bölge, göğsün orta kesimi, meme, karın alt kısmı ve kasıktır. Hirsutizmin
en sık nedenleri overlerin ya da adrenal glandın hiperplazisi veya benign
tümörleridir. Kortikosteroidler, minoksidil, testosteron, ACTH, psoralen
gibi ilaçlar da hirsutizme neden olabilir.
ALOPESİLER
Saç dökülmesi, belirli alanlar yapmadan, generalize (yaygın) saç dökülmesi
şeklinde veya lokalize şekilde görülebilir.
A. Jeneralize (diffüz) alopesiler:
1. Androgenetik alopesi: Bir anagen alopesidir. Anagen fazda kısalma
ile kıllar vellus kıllarına dönüşürler. Alopesi genel olabildiği gibi,
lokalize de olabilir.
2. Postfebril alopesi: 39o C’nin üzerinde ve özellikle tekrarlayıcı
ateşlerde telogen alopesi gelişebilir. Çok uzun sürmedikçe saçlar tümü
ile yerine gelir.
3. Demir eksikliğine bağlı alopesi.
4. Protein eksikliğine bağlı alopesi: Protein kaybı yapan hastalıklarda,
malign hastalıklarda, diyet uygulayanlarda alopesi gelişebilir.
5. Çinko eksikliğine bağlı alopesi: Çinko emiliminin değişik nedenlerle
yetersiz kalması, ya da parenteral uzun süre beslenme sonucu alopesi
ortaya çıkabilir.
6. Tiroid hastalıklarına bağlı alopesi: Hipotiroidide saçlar giderek
kurulaşır, seyrekleşir ve keratozik tıkaçlar oluşur. Uzun sürerse kalıcı
alopesi gelişir. Hipertiroidi de alopesiye neden olabilir.
7. Gebeliğe bağlı alopesi: Gebelikte saçların anagen faza girme oranı
artar, böylece daha gür ve parlak saçlar oluşur, ancak bunların büyümesi
yavaşlar.
8. Postpartum alopesi: Bir yandan protein ve demir kaybına bağlı olarak,
bir yandan da çok sayıdaki anagen follikülün telogene geçişi nedeniyle
oluşur. Doğumdan birkaç ay sonra başlayıp 3-12 ay sürdükten sonra iyileşir.
9. Oral kontraseptiflere bağlı alopesi: Oral kontraseptiflerin kesilmesi
ile postpartum alopesi benzeri bir alopesi olur ve kendiliğinden iyileşir.
10. İlaçlara ve kimyasal maddelere bağlı alopesiler:
Sitostatikler, Tiyamfenikol, Allopurinol, Kolşisin, Antimalaryaller,
Gentamisin, Antikoagülanlar, PAS, Lityum, Tiroid ilaçları, Heparin ,
Propranolol, Talyum, Kumarin, Boraks, İndometasin, Cıva, Karbamazepin,
11. SSS'nin organik ve iltihabi hastalıklarına bağlı alopesi.
12. Psişik stresse bağlı alopesi.
13. Postnatal alopesi: Doğumdan sonraki ilk 4 ay içerisinde alopesi
olabilir.
14. Basınca bağlı alopesi: Şapka, saç bandı, yastık, aşırı friksiyon
gibi nedenlerle alopesi gelişebilir.
15. İnflamatuvar alopesi: Ekzema, liken simpleks gibi hastalıkların
saçlı deri lokalizasyonları alopesiye neden olabilir.
16. Alopesi neoplastika: Malign hastalıkların seyri esnasında alopesiler
gelişebilir.
17. Vasküler veya nörolojik alopesiler: Diabetes mellitus ve atherosklerozda
alopesiler görülebilir.
18. Menapozal alopesi: Menapozda hormonal nedenlerle alopesi olabilir.
19. Yüzeyel mantar hastalıklarına bağlı alopesi.
20. Sifilitik alopesi (alopesia spesifika diffüza).
21. Traksiyon alopesisi: Saç makyajı esnasında saçların aşırı çekilmesiyle
saçlar kopabilir.
B. Lokalize alopesiler:
I. Sikatrissiz lokalize alopesiler:
1. Alopesi areata
2. Trikotillomani
3. Sifilitik alopesi (alopesia spesifika areolaris)
4. Yüzeyel mantar hastalıklarına bağlı alopesiler
II. Sikatrisli lokalize alopesiler
1. İnfeksiyonlara bağlı alopesiler
-Bakteriyel
-Fungal
-Viral
2. Tümörlere bağlı alopesiler
3. Fiziksel ve kimyasal faktörlere bağlı alopesiler
-Mekanik travma
-Yanık
-Radyasyon
-Kostik maddeler
4. Herediter hastalıklarda görülen alopesiler
-Aplazya kutis konjenita
-Epidermal nevus
-Darier hastalığı
-İnkontinensiya pigmenti
5. Diğer dermatozlarda görülen alopesiler
DLE, Dermatomiyozit, Liken planus, Sikatrisyel pemfigoid, Sarkoidoz,
Akne keloidiyen, Sistemik skleroz, Liken skleroatrofik, Morfea , Nekrobiyozis
lipoidika diabetikorum
ALOPESİ AREATA
Alopesi areata, sınırları belirgin alanlar şeklinde ortaya
çıkan ve subjektif bir bulgusu olmayan âni bir telogen alopesidir.
Etyoloji:
Alopesi areata, otoimmün bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Olguların
%25’inde aile anamnezi olması dolayısıyla genetik faktörlerin etyolojide
rol oynadığı düşünülmektedir. Fokal infeksiyonlar da etyolojide suçlanmaktadır.
Hastalık genellikle bir psişik stresden sonra başlar.
Sıklık:
Her iki cinsde eşit olarak görülür. Her yaşta olabilmesine karşın en
çok genç erişkinlerde ortaya çıkar. Hastaların %60’ında 20 yaşın altında
başlar. Normal popülasyondaki sıklığı % 0.1, deri hastalıkları arasındaki
sıklığı % 2'dir.
Klinik:
Alopesi areata her türlü kıl bölgesini tutarsa da daha çok saçlı deride
görülür. Birkaç mm ile birkaç cm çapında, yuvarlak veya oval bir alanda
ani saç dökülmesi ile başlar. Zamanla lezyonların sayısı artabildiği
gibi, birkaçı birleşerek veya büyüyerek daha geniş alanları kapsayabilir.
Zamanla hafif bir çökme olabilir, bu takdirde atrofi ile karışabilir.
Genellikle subjektif bulgu yoktur.
Alopesi areatada klinik seyir hastadan hastaya değişiklik gösterir.
Bazı hastalarda saç dökülmesi bir kaç hafta devam eder ve durur, saçsız
bölgeler daha sonra kendiliğinden kapanır. Bazı hastalarda ise saçsız
bölgeler kapanırken, diğer bölgelerde yeni alopesik alanlar oluşabilir.
% 10 olguda saç kaybı çok hızlıdır ve kısa sürede alopesi totalis ve
alopesi üniversalis gelişebilir. Alopesi tüm saçlı deriyi tutarsa alopesi
totalisden, tüm vücudu tutarsa alopesi üniversalisden söz edilir.
Alopesi areata olgularında % 10 oranında tırnak tutuluşu görülebilir.
En sık rastlanan anomali yüksük tırnaktır;lökonişi, koilonişi, uzunlamasına
çizgiler, düzensiz kalınlaşmalar da görülebilir. Tırnak bozukluğu alopesiden
sonra ortaya çıkar, alopesinin geçmesinden sonra da devam edebilir,
kalıcı da olabilir.
Bazı hastalıklar, alopesi areatalı hastalarda normal popülasyona göre
daha sık görülür:
1.Pernisiyöz anemi,
2.Vitiligo,
3.Haşimoto tiroiditi,
4.Addison hastalığı,
5.Bağ dokusu hastalıkları,
6.Atopik dermatit,
7.Down sendromu,
8.Romatoid artrit,
9.Liken planus,
10.Myastenia gravis.
Prognoz:
Alopesik alanın çevresindeki kıllar çekilince kolayca ele geliyorsa
alopesinin progresyon göstereceği söylenebilir.
Alopesi areatada saçlar, olguların 1/3’ünde 6 ay içinde yerine gelir.
1/3 olguda bu süre 1 yılı bulur; 1/3 olguda ise 1 yılın sonunda hastalığın
devam ettiği görülür. Yeniden çıkan saçlar bazen beyaz veya gri olabilir.
Olguların yarısından çoğunda 5 yıl içinde nüks görülür.
Bazı durumlarda saçların yeniden çıkma olasılıkları zayıftır:
1.Saçlı deri sınırındaki dökülmeler,
2.Yaygın şekiller,
3.Bir yıldan fazla devam eden olgular,
4.Puberteden önce gelişen olgular,
5.Saçların hızlı kaybı,
6.Kaş ve kirpiklerin kaybı,
7.Ciddi tırnak bozukluklarının görülmesi,.
8.Atopik dermatit olması,
9.Pozitif aile öyküsü bulunması.
Laboratuvar:
Alopesi areatada, hastalığa özgü laboratuvar bulgusu yoktur.
Tanı:
Alopesi areatada tanı klinik olarak konur.
Ayırıcı tanı:
1.Sikatrisyel alopesiler,
2.Trikotillomani,
3.Sifilitik alopesi,
4.L.E.’ye bağlı alopesi,
5.Traksiyon alopesisi,
6.T. kapitis süperfisiyalis.
Tedavi:
1. Psoralenler :
-Topikal PUVA
-Sistemik PUVA
2. Kortikosteroidler:
-Topikal
-İntralezyonel
-Sistemik
3. İnterferon alfa
-İntralezyonel
4. Topikal irritanlar
-Antralin
-Salisilik asit
-Retinoik asit
5. Topikal alerjenler
-DNCB
6. Minoksidil
-Topikal
-Sistemik
Bu tedavi yöntemleri, psişik tedavi ile desteklenmelidir.